Le persone che hanno avuto il COVID-19 hanno un incremento del rischio di malattie cardiovascolari che sostanzialmente include malattie cardiocircolatorie; tutto ciò viene messo in evidenza da uno studio condotto su dati federali statunitensi e pubblicato su “Nature Medicine”.
Questo studio ha una rilevanza notevole non solo per il rischio cardiovascolare acuto ma anche per gli esiti cardiovascolari cronici. Il rischio indotto dal virus sembra non risparmiare quasi nessuno, anche se gli esiti cardiovascolari aumentano con la gravità dell’infezione. In particolare dallo studio si evince che il rischio di un evento avverso cardiovascolare ha come massima espressione l’infarto del miocardio, ictus e mortalità ed è del 4% più alto nelle persone che hanno contratto il COVID-19. Vista dunque l’incidenza delle malattie cardiovascolari e la diretta correlazione di eventi trombotici al coronavirus, già dall’inizio della pandemia avevo segnalato la necessità di effettuare uno screening con indagini specifiche volte ad identificare i soggetti maggiormente predisposti alle patologie cardiovascolari. Nello specifico i soggetti che hanno predisposizione genetica alla trombofilia indagata tramite il pannello trombofilico.
La trombofilia è una predisposizione genetica ad eventi trombo embolici; nella maggior parte dei casi si tratta di difetti o alterazioni di uno o più fattori della coagulazione dovuti a mutazioni geniche. Le varianti genetiche particolarmente interessati sono: gene per fattore V Leiden volti a sviluppare trombosi venose, polimorfirsmo nel gene della protombina (fattore II); i soggetti eterozigoti hanno un rischio 2,3 volte superiore a sviluppare fenomeni tromboembolici, polimorfismo nel fattore beta fibrinogeno che predispongono a fenomeno di trombosi venosa, polimorfismo nel gene pai 1 (attivatore del plasminogeno) che predispongono al rischio di malattie coronariche, Mthfr (C6,7 T – A1298 C) che determinano un aumento dei livelli ematici di omocisteina, polimorfismo del gene Ace il cui genotipo DD (delezione in omozigosi) che associato ad aumento dei livelli plasmatici dell’enzima Ace determinano un incremento di rischio cardiovascolare, AGT angiotensinogeno: M 235 T che può determinare uno sviluppo di patologia cardiovascolare, ATR 1, il ricettore tipo 1 per l’angiotensina spesso associato può favorire un rischio di ipertensione, infarto del miocardio e patologia coronarica, polimorfismo nel gene apo E associato allo sviluppo di malattie cardiovascolari.
Dai dati si evince che anche in questo frangente la necessità dello studio della trombofilia genetica può essere tenuto sotto controllo o quanto meno ne limita i danni correlati motivo per cui siamo ancora oggi alla ricerca di una terapia adeguata e di un vaccino ideale.
Prof Corrado Perricone
Ematologo e già responsabile del
Centro di Immunoematologia dell’AORN Santobono Pausilipon,
già componente del Consiglio Superiore della Sanità
Responsabile del comitato scientifico della fondazione Mediterraneo
