9 Febbraio 2026 
Già conoscevamo la possibile correlazione tra colesterolo in eccesso (aumento dell’LDL) e la genesi di alcuni tumori legati all’assetto ormonale (seno e prostata): per il tumore al seno la correlazione è dovuta al fatto che il colesterolo è un precursore degli estrogeni che, qualora in eccesso, possono agire da cofattori nello sviluppo del carcinoma mammario, mentre per l’uomo, la correlazione col tumore alla prostata nasce dall’eccesso di ormoni androgeni, stimolati dagli alti livelli di colesterolo (segnalazione androgenica).
Altro tumore correlato con gli alti livelli di colesterolo è quello del colon- retto dove si sviluppa una infiammazione cronica che è la base della degenerazione cancerosa.
Un nuovo studio italiano (fatto presso l’Humanitas e l’Università del Piemonte Orientale) pubblicato su Cancer Discovery (https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/15/7/1505/763198/RO R-Bridges-Cancer-Driven-Lipid-Dysmetabolism-and ) mostra come diversi tumori siano capaci di alterare il metabolismo epatico del colesterolo favorendone la produzione in eccesso e come il colesterolo sia capace di alterare la risposta immunitaria sopprimendola e favorendo quindi lo sviluppo del cancro.
In particolare i ricercatori hanno identificato come la proteina RORy (fattore di trascrizione) sia capace di rilevare gli alti livelli di colesterolo innescando una risposta immunosoppressiva che favorisce la crescita del tumore.
Anche un precedente studio del 2024 e pubblicato su “The Journal of Clinical Investigation, (https://www.jci.org/articles/view/171222 ) ha messo in evidenza come un enzima particolare, chiamato FAXDC2 che regola la produzione del colesterolo dal suo precursore “lofenolo”, viene soppresso in alcuni tipi di tumore (con vie di segnalazione trans- membrana cellulare “WNT iperattive” che mantengono le cellule tumorali in uno stato simile a quello delle staminali, quindi con grande capacità proliferativa).
La soppressione del FAXDC2 provoca una accelerazione della proliferazione cellulare disregolando la produzione di colesterolo dal suo precursore lofenolo: pertanto più basso sarà il livello di FAXDC2 più alto sarà il livello di colesterolo e del suo precursore lofenolo, con conseguente accelerazione della proliferazione delle cellule cancerose.
Come abbiamo visto la correlazione tra colesterolo e cancro è ormai definita anche nei suoi aspetti molecolari, resta ancora da ben definire il ruolo che ha il colesterolo in eccesso (con la frazione LDL) nella infiammazione cronica che è la base della formazione della placca ateromasica.
E’ indubbio che il fenomeno infiammatorio, coinvolgendo e alterando la risposta immunitaria favorisca la genesi e lo sviluppo di forme cancerose.
Da qui nasce l’osservazione che i farmaci anticolesterolo (statine, inibitori dell HMG-CoA-reduttasi) possano non solo agire riducendo la produzione di LDL, ma anche con effetti definiti “pleiotropici”(effetti aggiuntivi) quali l’attività antinfiammatoria, attività anticoagulante e l’attività protettiva dell’endotelio. La plasticità e la versatilità delle statine (non scevre da effetti collaterali) si candida come coadiuvante nella lotta ai tumori per i meccanismi sopra illustrati, ma anche come possibile farmaco anti-age, grazie alla sua capacità di ridurre l’infiammazione cronica favorente la deposizione di colesterolo sull’endotelio (placca).
a cura del Prof. Enrico Bernini Carri, specialista in Malattie infettive
