21 Gennaio 2026 
| La ricerca, pubblicata su The EMBO Journal, è stata coordinata da Fabrizio d’Adda di Fagagna (IFOM-ETS, Istituto AIRC di Oncologia Molecolare e Istituto di Genetica Molecolare del CNR), in collaborazione con l’Istituto Italiano di Tecnologia e l’Università di Firenze. Lo studio si inserisce nel programma Age-It – Ageing Well in an Ageing Society, il grande partenariato di ricerca finanziato dal PNRR che affronta l’invecchiamento della popolazione attraverso un approccio interdisciplinare, generando soluzioni socio-economiche, biomediche, tecnologiche e di policy per promuovere una longevità in salute e una società inclusiva per tutte le età. “L’invecchiamento è il principale fattore di rischio per molte malattie tra cui il cancro, le malattie cardiovascolari e quelle neurodegenerative. Il nostro gruppo lavora da molti anni sul legame tra cancro e invecchiamento. In questo caso abbiamo esteso le nostre ricerche alla malattia di Alzheimer che condivide con l’invecchiamento e le sue malattie l’accumulo di danno al DNA” spiega d’Adda di Fagagna. “Abbiamo dimostrato che il danno persistente ai telomeri (le regioni terminali dei cromosomi) non è solo un segno dell’età, ma un meccanismo causale della patologia neurodegenerativa dell’Alzheimer.” L’Alzheimer è la forma più diffusa di demenza e colpisce oltre 55 milioni di persone nel mondo. La malattia insorge soprattutto dopo i 65 anni e l’età avanzata rappresenta il principale fattore di rischio nelle forme sporadiche, che costituiscono il 95% dei casi. Con l’invecchiamento, infatti, il DNA accumula danni nei telomeri e attiva nella cellula un segnale di allarme persistente che, nel tempo, compromette il corretto funzionamento dei neuroni. Lo studio offre una nuova chiave di lettura del legame tra invecchiamento e malattia di Alzheimer, aprendo prospettive terapeutiche finora inesplorate. Nel corso degli esperimenti, i ricercatori hanno scoperto che il cervello dei modelli murini (topi) di Alzheimer accumula danno ai telomeri che attivano una risposta di allarme cellulare. Questa risposta, che normalmente è temporanea e favorisce la riparazione, ai telomeri nei neuroni diventa persistente e dannosa, trasformandosi in un meccanismo che accelera la degenerazione neuronale. La parte più promettente dello studio riguarda la possibilità di intervenire su questo meccanismo: i ricercatori sono riusciti a ridurre la risposta cellulare al danno, migliorare la sopravvivenza dei neuroni e attenuare alterazioni molecolari tipiche dell’Alzheimer. Conclude d’Adda di Fagagna: “Questa scoperta suggerisce che intervenire sul danno telomerico, il tallone d’Achille del nostro DNA, con approcci mirati potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per contrastare la progressione della malattia di Alzheimer.” La ricerca é stata supportata, tra gli altri, da un European Research Council (ERC) Advanced Grant (“TeloRNAging”), Next Generation EU nell’ambito del Piano Nazionale di Ripresa e Resilienza (PNRR) Age-It e Centro Nazionale per lo Sviluppo di Terapia Genica e Farmaci con Tecnologia a RNA. |
| Age-it: Ageing Well in an Ageing Society – Questo lavoro è uno dei risultati del programma Age-It e mostra in modo concreto l’impatto che Age-It può avere sul benessere del Paese, traducendo la ricerca scientifica in strumenti, evidenze e indicazioni utili per le politiche pubbliche. Age-It – Ageing well in an ageing society, Partenariato Esteso finanziato dal MUR nell’ambito del PNRR, sarà al centro dell’evento “Invecchiare bene in una società che cambia. Il Programma Age-It e le politiche per il futuro”, in programma il 28 gennaio 2026 a Roma presso Palazzo Wedekind, organizzato in collaborazione con INPS e dedicato alle politiche per il futuro dell’invecchiamento. |
